Tejido adiposo: rol de las adipocitoquinas (leptina, TNF-Alfa y adiponectina) en la adiposidad visceral. Relación con los ácidos grasos no esterificados plasmáticos, PPARs, resistencia insulínica y estrés oxidativo en un modelo experimental de dislipemia. Efecto de los ácidos grasos n-3

Abstract

El tejido adiposo es un tejido clave para esclarecer algunos mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo de dislipemia, resistencia insulínica y diabetes tipo 2 presentes en el Síndrome metabólico. Los resultados del presente trabajo señalan en animales alimentados con una dieta rica en sacarosa (DRS): 1) Menor secreción de leptina basal y bajo el estímulo de la insulina en adipocitos aislados. 2) Menores niveles plasmáticos de adiponectina. En tejido adiposo: 3) Mayor contenido de leptina y del TNF-alfa. 4) Menor expresión de la masa proteica del PPAR-gama e incremento de la expresión de la masa proteica de la UCP2. 5) Incremento de la actividad oxidante, disminución de las actividades de las enzimas antioxidantes, incremento del contenido de glutation total y menor estado redox del glutation, lo que demuestra la disfuncionalidad del tejido adiposo y su rol clave en la adiposidad visceral en este modelo experimental de dislipemia y resistencia insulínica. 6) La sustitución parcial de aceite de maíz por aceite de hígado de bacalao fue capaz de mejorar o revertir las anomalías antes mencionadas. De todo lo expuesto nuestros hallazgos sugieren que la manipulación de las grasas dietarias podrían jugar un rol clave en el tratamiento de los desórdenes lipídicos, modificando de manera favorable las anomalías metabólicas antes descriptas. Si bien nuestros resultados no pueden ser extrapolados en forma directa al humano, el modelo experimental de DRS constituye una excelente herramienta para estudiar diferentes aspectos metabólicos y funcionales del Síndrome metabólico en general y en particular del tejido adiposo.

Adipose tissue is a key tissue to clarify some pathophysiological mechanisms involved in the development of dyslipemia, insulin resistance and type 2 diabetes which are present in metabolic syndrome. The results of this study show in animals fed sucrose rich diet (SRD): 1) Leptin release was reduced both basally and under the stimulus of insulin in adipocytes isolated. 2) Lower plasma adiponectin levels. In adipose tissue: 3) Greater contents of leptin and TNF-alpha. 4) Reduced PPAR-gamma protein expression and increased UCP2 protein expression. 5) A significant increase in the oxidant activity, decrease in the antioxidant activities, a significant increase in total glutathione levels and lower redox state of glutathione, demonstrating a dysfunctional adipose tissue and its key role in visceral adiposity in this experimental model of dyslipidemia and insulin resistance. 6) Partial substitution of the source of corn oil by cod liver oil was able to improve or reverse the anomalies mentioned above. Our findings suggest that manipulation of dietary fats may play a key role in the treatment of lipid disorders, modifying favorably the metabolic abnormalities previously described. Although the results obtained cannot be directly extrapolated to humans, the SRD model is an excellent tool for studying different metabolic and functional aspects of the metabolic syndrome in general, and adipose tissue, in particular.