Impacto de la Exposición Crónica al Contaminante Alimentario di(2-etil hexil) Ftalato (DEHF) sobre Aspectos Metabólico-Nutricionales en Animales de Experimentación

Abstract

El di(2-etil hexil) ftalato (DEHF), utilizado como plastificante del PVC, tiene capacidad de lixiviar contaminando el ambiente circundante. La población está expuesta principalmente a través de alimentos contaminados . Este trabajo demuestra que la adición de 2% DEHF a la dieta de animales de experimentación produce descenso de ganancia de peso corporal, no correlacionado a hipofagia ni a malabsorción de nutrientes, con menor retención de nitrógeno y grasa corporal, conduciendo a disminución en retención de energía corporal y en eficiencia energética. La menor retención de proteínas corporales estuvo asociada a disminuido balance nitrogenado relacionado con incrementada excreción de nitrógeno urinario como nitrógeno ureico. La depleción de grasa corporal estuvo acompañada de disminución del tejido adiposo epididimal, no asociada a mayor lipólisis en dicho tejido. Se observó disminución en la utilización periférica de glucosa, relacionada con anormal flujo de sus intermediarios metabólicos en hígado y músculo esquelético. En hígado conduce a un descenso de la glucólisis, relacionada con bajos niveles de G-6-P, F-6-P, piruvato y lactato, con disminución de glucógeno. En músculo gastrocnemius los niveles de glucosa y glucógeno permanecieron invariables, con disminución en G-6-P y aumento de F-1,6-P2, piruvato y lactato. El aumento en la relación lactato muscular/plasmático indicaría ineficiencia en su transporte. Demostramos que los niveles reducidos de triglicéridos circulantes podrían relacionarse a incrementada actividad LPL en tejido adiposo lumbar y epididimal. Los resultados obtenidos se suman a las evidencias que demuestran innumerables alteraciones biológicas producidas por el DEHF, permitiendo vislumbrar su potencial implicancia para la salud humana.

Di (2-ethylhexyl) phthalate (DEHP), used as plasticizer of PVC, is able to migrate from the products to the environment. The population is exposed principally through contaminated foods. This work showed 2% DEHP addition to the diet to the rats cause a significant decrease in body weight gain, with lower nitrogen and fat body retention which resulted in diminished body energy retention and energy efficiency. The lower body protein retention was shown to be associated to a decreased nitrogen balance related to an increased nitrogen excretion in urine as ureic nitrogen. Body fat decrease was accompanied by decrease in the epididimal adipose tissue, not associated with higher lipolysis. A depressed peripheral glucose use was related to an abnormal flow of there intermediates metabolites in the liver and the gastrocnemius. In the liver, the DEHF leads to a significant decrease in glycolysis, related with low levels of G-6-P, F-6-P, piruvate and lactate, with a reduction of glycogen levels. In the gastrocnemius muscle, glucose and glycogen levels were found to remain unchanged, with a decrease in G-6-P, and increase in F-1,6-P2, piruvate and lactate. The increase in muscle lactate/ plasmatic lactate ratio, could indicate inefficiency in this trans-sarcolemma transport. The reduced levels of circulating triglycerides observed could be associated to a higher LPL activities in lumbar and epididimal adipose tissues. In addition to our results, there is evidence showing the uncountable biological alterations produced by DEHP, which are symptomatic of the potential human health risks associated with the indiscriminate use of this compound.