Efectos protectores del ambiente enriquecido sobre la obesidad

Abstract

SL genera sobrealimentación neonatal y obesidad temprana, mientras que EE podría reducir el riesgo de obesidad. Ratas macho criadas en SL o NL, fueron expuestas a SE o EE hasta DPN21 o 90. SL-PND21 presentaron obesidad, mayor EAT y rasgos de síndrome metabólico; una señal orexigénica de grelina/GHSR/NPY que mantenía el balance energético positivo; mayor expresión de TH y menor expresión de DAT en VTA, que aumentarían DA intersinápticas; aumento de DRD2 en VTA y DAT en NAcC, que regulan DA sináptica; comportamiento normal. SL-SE 90 presentaron peso corporal, ingesta y metabolitos séricos normales; señal orexigénica disminuida, expresión normal de GHSR y mecanismos de regulación epigenética en el promotor Pomc, justificando la normalización del peso corporal; menor expresión de DRD1 y mayor expresión de DAT en NAcSh, relacionadas con la preferencia a sacarosa. NL-EE 90 presentaron menor peso corporal y EAT, menor ingesta; aumento de la señal anorexigénica debido a un aumento de POMC, Ob-Rb e IR en ARC; aumento de receptores hormonales en VTA que podrían reducir la activación de las neuronas dopaminérgicas y la ingesta; reducción de DRD1 y DRD2 en NAc, generando menor sensibilidad a la recompensa. SL-EE 90 redujeron su peso corporal igualando a NL-SE 90 por una reducción en la ingesta relacionada a aumento de la señal anorexigénica. SL-EE 90 regularizaron las alteraciones del grupo SL-SE 90 en NAcSh y normalizaron el comportamiento. SL generó efectos negativos a nivel metabólico y en los sistemas que controlan la ingesta de alimentos a corto y largo plazo, que pueden ser revertidos por EE.

SL leads to neonatal overfeeding and early obesity, while EE could reduce the risk of obesity. Male rats raised in SL or NL were exposed to SE or EE until PND21 or 90. SL-PND21 presented obesity, higher EAT and features of metabolic syndrome; an orexigenic ghrelin/GHSR/NPY signal that maintained positive energy balance; higher expression of TH and lower expression of DAT in VTA, which would increase intersynaptic DA; increased DRD2 in VTA and DAT in NAcC, which regulate synaptic DA; normal behavior. SL-SE 90 had normal body weight, intake and serum metabolites; decreased orexigenic signal, normal GHSR expression and epigenetic regulation mechanisms in the Pomc promoter, justifying the normalization of body weight; lower expression of DRD1 and higher expression of DAT in NAcSh, related to sucrose preference. NL-EE 90 had lower body weight and EAT, lower intake; increased anorexigenic signal due to increased POMC, Ob-Rb and IR in ARC; increased hormone receptors in VTA that could reduce the activation of dopaminergic neurons and intake; reduction of DRD1 and DRD2 in NAc, generating lower sensitivity to reward. SL-EE 90 reduced their body weight equal to NL-SE 90 due to a reduction in intake related to an increase in the anorexigenic signal. SL-EE 90 regularized the alterations of the SL-SE 90 group in NAcSh and normalized the behavior. SL generated negative effects at the metabolic level and in the systems that control food intake in the short and long term, which can be reversed by EE.