INTRODUCCIÓN

El síndrome de la vena cava caudal (SVCC) o trombo-embolismo de la vena vaca caudal es una patología compleja descripta generalmente en vacas lecheras que se caracteriza por la formación trombos de la vena cava caudal que obliteran parcialmente la luz vascular y liberan émbolos sépticos en el torrente sanguíneo (Braun et al. 2002). Normalmente este trastorno ocurre asociado a problemas de acidosis subclínica que predisponen a la formación de abscesos hepáticos, los cuales, al desarrollarse próximos a la vena cava caudal, desencadenan peri-flebitis y trombosis (Braun et al. 2002). Smith (2009) describe que los agentes más frecuentemente aislados de estos abscesos son Fusobacterium necrophorum, Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes y eventualmente Staphylococcus spp., y Escherichia coli. Si bien en varios países la enfermedad se cita como un problema relativamente frecuente (Braun et al., 2008), en Argentina y otros países de Sudamérica el problema suele ocurrir esporádicamente (Córdova y Prada 2022; Schild et al., 2017; Santos et al. 2015; Motta et al., 2016).

La intensificación de la producción lechera es una realidad vigente y de constante evolución, por este motivo es dable esperar que el SVCC sea una patología emergente en las próximas décadas en las explotaciones lecheras de nuestro país. El presente trabajo tiene por objetivo describir 5 casos de SVCC en bovinos de leche en Argentina.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se estudiaron 5 casos del SVCC en vacas adultas que ocurrieron entre 2013-2022 en establecimientos lecheros distribuidos en las provincias de Buenos Aires y Salta. En cada establecimiento se recabaron los datos clínicos y epidemiológicos. En cada caso se llevó adelante la necropsia del animal y se colectaron muestras de múltiples órganos. Las muestras colectadas fueron fijadas en formol bufferado al 10% durante 48 horas, incluidas en parafina, cortadas a 4-5 micras y colorados con hematoxilina y eosina para histopatología.

RESULTADOS

Hallazgos clínicos y epidemiológicos: En la Tabla 1 se resume la edad de los animales, estado productivo, motivo de la consulta y el tiempo de evolución del cuadro clínico. Todas las consultas se presentaron como casos clínicos individuales, sin observarse otros animales afectados al momento de la intervención. Cuatro vacas presentaron hemorragias nasales severas agudas o persistentes. En 3 animales el cuadro comenzó con epistaxis bilateral y finalmente evolucionó a sangrados masivos por nariz y boca en un corto periodo de tiempo (Figura 1-A). Una vez iniciado este cuadro de rinorragia los animales evolucionaron a la muerte entre 12-24 h. En el caso 2 el animal presentó inicialmente un sangrado nasal leve y recibió tratamiento antibiótico por parte del propietario. Luego del tratamiento el animal tuvo una leve mejoría durante unos 10 días para posteriormente recidivar y desencadenar un cuadro de sangrado nasal masivo que la llevó a la muerte.

Hallazgos Macroscópicos: Todos los animales tenían buen estado general y trascurrieron entre 4-12 h post mortem al momento de la necropsia. En cuatro de los 5 casos se identificó un trombo firme (3-5cm x 2-3cm) friable, de color amarillo blanquecino de forma alargada/cilíndrica adherido fuertemente al endotelio de la pared en la porción abdominal de la vena cava (Figura 1-C). En 1 de los 5 animales (caso 1, Tabla 1), en vez del clásico trombo arriba mencionado, la vena cava abdominal tenía una fistula (0,5 cm de longitud) que comunicaba con un absceso del hígado. En todos los animales había múltiples abscesos hepáticos de 4-6 cm de diámetro (Figura 1-D). En 4 de las 5 necropsias uni o bilateralmente los pulmones tenían un área focalmente extensa (5-30 cm de diámetro) bien demarcada de color rojo-oscuro, de consistencia sólida y que al corte evidenciaban un gran coágulo sanguíneo organizado (hematoma) próximo a una arteria desgarrada (aneurisma) (Figura 1-D). En 4 de los 5 casos, multifocalmente se observaron múltiples abscesos de 3-5 cm de diámetro en el parénquima pulmonar. En las vías respiratorias superiores (cavidad nasal, tráquea y grandes bronquios) había múltiples coágulos sanguíneos. En 2 de los 5 animales (caso 3-4, Tabla 1) había múltiples coágulos sanguíneos en el rumen. En 3 de los 5 casos había lesiones ruminales crónicas caracterizadas por engrosamiento, ennegrecimiento y aglutinación de las papilas ruminales incluso 1 de los animales tenía múltiples úlceras en el saco ventral del rumen.

Hallazgos histopatológicos: Histopatológicamente la vena cava recolectada de las 5 necropsias reveló flebitis necrotizante profunda con degeneración hialina de la túnica íntima y adventicia de la pared del vaso. Adherido a la pared de vaso se observó un trombo conformado por fibrina, abundantes detritos celulares, fibroplasia y presencia de polimorfonucleares con signos de degeneración. En los 4 casos donde se observaron lesiones pulmonares macroscópicas, histopatológicamente se identificó una neumonía necro-supurativa extensiva con presencia de edema y enfisema, fibrina, hemorragia, respuesta inflamatoria mixta intraalveolar y múltiples colonias bacterianas. En bronquiolos y bronquios se identificó abundante exudado inflamatorio con fibroplasia presencia de colonias bacterianas intra-alveolares. En 3 casos se identificaron trombosis de las arterias bronquiales con abundante infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares, vacuolización severa de la túnica intima, degeneración y disociación de las fibras elásticas. En 3 de los animales sometidos a necropsia se identificaron lesiones compatibles con una ruminitis crónica caracterizada por infiltración de un exudado mixto a nivel submucoso del rumen sobre todo a nivel perivascular. Asociado a estas lesiones se observó hiperplasia paraqueratósica y fusión de vellosidades ruminales.

Figura 1.
A- Vaca afectada con disnea intensa y hemoptisis severa. B- Múltiples abscesos de 0,5 a 1 cm de tamaño en el hígado. C- Trombo en la porción abdominal de la vena cava en uno de los casos observados. D- Émbolo cortado transversalmente a nivel pulmonar (flechas) y congestión y edema pulmonar.

Figura 2.
A- Pared de la vena cava caudal: flebitis necrosupurativa multifocal con abundante presencia de focos inflamatorios (40×). B- Pulmón: Bronconeumonía tromboembólica supurativa con presencia de colonias bacterianas (asterisco), edema y congestión pulmonar (20×).

DISCUSIÓN

En nuestro país los rodeos lecheros tienen altas tasas de mortalidad y/o descartes de vacas adultas que comprometen su crecimiento a corto y mediano plazo. Reducir estas tasas implica conocer cuáles son las principales causas de muerte y/o descarte para tomar medidas de control adecuadas. En este sentido, es indispensable avanzar en el diagnóstico de las causas de muerte en vacas lecheras adultas a nivel nacional. Según registros nacionales, más de un 60% de los diagnósticos en las vacas que mueren en los rodeos lecheros permanece indeterminado (CLAVES, 2009) y esto probablemente se deba a que existe poco hábito de hacer necropsia sistematizada de todos los animales que mueren en el establecimiento, hecho que ocurre a nivel mundial (Mc Connel et al., 2008).

El SVCC es un trastorno que suele ocurrir como caso individual en sistemas intensivos de producción asociado a la presencia de abscesos hepáticos posiblemente secundarios a acidosis ruminal (Braun, 2008). El diagnóstico definitivo de esta afección no se puede hacer basándose únicamente en los signos clínicos (Braun, 2006). Sin embargo, se puede sospechar de SVCC cuando vacas adultas evidencian insuficiencia respiratoria aguda, epixtasis y/o rinorragia y enfermedad hepática (Braun, 2008; Schild et al., 2017) tal como se observó en 4 de los 5 casos aquí descriptos.

Eventual o atípicamente Braun (2008) menciona que pueden ocurrir casos hiperagudos de SVCC, sin evidenciar signos clínicos, producto de una embolia masiva por la ruptura de un absceso capaz de liberar una gran cantidad de material purulento en la vena cava. Entre los casos aquí descriptos (Tabla 1), 1 de los 5 casos, presentó estas características, en el cual un absceso hepático había fistulizado al interior del torrente circulatorio. Según Storber (1996) estos casos hiperagudos ocurren debido a un fenómeno de hipersensibilidad desencadenado por la liberación de material purulento al torrente circulatorio capaz de provocar cuadros shock anafilácticos con disnea grave y muerte súbita. Dado que frecuentemente múltiples microrganismos (e.j. Fusobacterium necrophorum, Trueperella pyogenes, Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Escherichia coli) son aislados tanto de los abscesos hepáticos como de los trombos de vena cava (Constable et al., 2017), es posible que la causa de la muerte en los casos hiperagudos este asociado a shock séptico o endotóxico (dada le liberación de toxinas o endotoxinas) más a que shock anafiláctico (hipersensibilidad con gran producción de histamina y/u otros mediadores vasoactivos). Es por esto, que este tipo de casos no es estrictamente un SVCC. Sin embargo, en la bibliografía se lo incluye dentro del síndrome debido a que parte de su fisiopatogenia es similar.

Los hallazgos post mortem en 4 de los 5 casos son concluyentes para confirmar el SVCC. Cuando se sospecha de esta afección, debe realizarse un examen de la vena cava caudal antes de que se extraiga el hígado (Braun, 2006). Normalmente, los trombos se perciben como una estructura alargada de color amarillo blanquecino que puede localizarse en la porción torácica, sub-frénica o abdominal de la vena cava (Braun, 2008). En los casos aquí presentados, los trombos se encontraron en posición abdominal.

Otros hallazgos característicos son los abscesos en el hígado, que normalmente se asientan inmediatamente adyacentes a la vena cava caudal (Braun, 2006). En este trabajo todos los casos presentados evidenciaron múltiples abscesos hepáticos, sin embargo, solo en 3 animales había lesiones ruminales compatibles con acidosis ruminal láctica (ARL). En los otros 2 casos la ARL no puedo descartarse debido a que el rumen no fue muestreado sistemáticamente. El daño de la pared ruminal por la ARL aumenta la permeabilidad del mismo permitiendo el asentamiento y colonización de patógenos en el hígado con la consecuente formación de abscesos hepáticos (Amachawadi and Nagaraja, 2016). Es así, que esta enfermedad es más común en establecimientos donde se administran dietas concentradas que predisponen a problemas de ruminitis (Braun et al., 2002). Aunque estos abscesos son comunes en bovinos de feedlot y se han descriptos casos aislados en estos sistemas (Jensen et al., 1976), no parece ser un problema relevante por el corto tiempo que los animales permanecen en ellos.

Otros hallazgos patológicos característicos son las trombosis sépticas, aneurismas arteriales, hematomas e incluso abscesos pulmonares (Braun, 2008; Schild et al., 2017), tal como en los casos aquí descriptos. Además, puede haber otras alteraciones como congestión y edema en otros tejidos como el corazón y/o los riñones (Braun, 2006; Braun, 2008).

En este trabajo, se describen 5 casos de SVCC en vacas lecheras, enfermedad sobre la que se dispone escasa información nacional respecto a su ocurrencia (Schild et al., 2017). Dado la alta relación entre el tipo de alimentación, capaz de producir ARL, y el SSVC asociado a la baja cantidad de necropsias realizadas en los establecimientos ganaderos junto con la ausencia de la inspección completa de las venas cava en los mataderos, es probable que esta enfermedad esté sub-diagnosticada en el país. Son necesarios más estudios que permitan comprender el impacto que tiene esta enfermedad a nivel nacional y su patogenia.

BIBLIOGRAFÍA:

Amachawadi RG, Nagaraja TG. 2016. Liver abscesses in cattle: A review of incidence in Holsteins and of bacteriology and vaccine approaches to control in feedlot cattle. J. Anim. Sci. 94: 1620-1632. DOI: 10.2527/jas.2015-0261

Braun U. 2008. Clinical findings and diagnosis of thrombosis of the caudal vena cava in cattle. Vet. J. 175: 118-125. DOI: 10.1016/j.tvjl.2006.11.013

Braun U, Fluckiger M, Feige K, Pospischil A. 2002. Diagnosis by ultrasonography of congestion of the caudal vena cava secondary to thrombosis in 12 cows. Vet. Rec. 150: 209-213. DOI: 10.1136/vr.150.7.209

Braun U, Salis F, Gerspach C. 2003. Sonographic evidence of an echogenic thrombus in the vena cava caudalis in a cow. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 145: 340-341.

CLAVES (Reporte de InforTambo). 2009. Organización y Análisis de un Sistema de Registros de Enfermedades del Periparto en Vacas Lecheras: su Incidencia e Impacto Económico sobre las Empresas. http://www.infortambo.com/admin/upload/arch/Claves%20I%20reporte%20final.pdf (Consultado 20/08/2022)

Cullen JM, Stalker MJ. Thrombosis of the caudal vena cava. In: Jubb, Kennedy & Palmer´s Pathology of domestic animals. 6.ed. St Louis: Elsevier, 2015. Vol. 2, Cap. 2, pp. 298-299.

Constable PD, Hinchcliff KW, Done SH, Grümberg W. 2017. Caudal vena cava thrombosis (posterior vena caval thombosis) and embolic pneumonia in cattle. In: Constable PD., Hinchcliff KW, Done SH, Grümberg W. Veterinary medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep,goat, pig and horses. 11. ed. St Louis Missouri: Elsevier, 2017a. Vol 1, Cap.12, pp. 902-903.

Jensen R, Pierson RE, Braddy PM, Saari DA, Lauermann LH, England JJ, Benitez A, Horton DP, Machesney AE. 1976. Embolic pulmonary aneurysms in yearling feedlot cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 169: 518-20.

McConnel FB, Garry JE, Lombard JA, Kidd AE, Hill DH, Gould J. 2008. A necropsy-based descriptive study of dairy cow deaths on a Colorado dairy C. S. Dairy Sci. 92: 1954-1962. DOI: 10.3168/jds.2008-1505

Motta RG, Motta IG, Martinez AC, Silva AV. da, Paes AC, Martins LSA, Silva RC. da, Ribeiro MG. 2016. Unusual caudal vena cava thrombosis in a cow, secondary to Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes infection. Pesq. Vet. Bras. 36: 587-590. DOI: 10.1590/S0100-736X2016000700004

Schild C, Armendano JI, Liboreiro M, Bresky F, Morrell E, Odriozola E, Cantón G. 2017. Caudal vena cava thrombosis in a dairy cow (Bos taurus) in Argentina. Cienc. Rural 47: 1-4.

Smith J. 2009. Large Animal Internal Medicine. 4th ed. Mosby, St Louis, pp. 739-873.

Stöber M. 1966. Pyogene thrombosen der vena cava caudalis beim rind. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 108: 613-621.