The results show that chronic administration of a sucrose rich diet (SRD) induced in liver: increased protein mass of the nuclear receptor LXR alpha and decreased mass of PPAR alpha. This related to the activation of lipogenic enzymes and decreased activity of fatty acid oxidation enzymes, indicating a preferential destiny of them towards reesterification pathway and hepatic triglyceride synthesis. Furthermore, the dyslipidemic animals exhibited impaired insulin action in liver tissue associated with lower IRS 1 and alpha subunit p85 mass protein. This would explain the moderate hyperglycemia present in these animals.
The cod liver oil (CLO) produced: increased activity of fatty acid oxidation enzymes and lipogenic enzyme normalization with increased PPAR alpha protein mass and decreased LXR alpha mass. This indicates: lower “de novo” fatty acids synthesis and increased oxidative pathways with reduced availability of plasma fatty acids to the liver, contribute to the reversal of hepatic steatosis and dyslipidemia. Furthermore, reduced expression of IRS 1 and alpha subunit p85 protein mass observed in animals with SRD failed to revert completely with CLO. The reversal of the global peripheral insulin resistance and improving insulin sensitivity in the liver, with normalization of insulin secretion in vitro in perifused isolated islets, would lead to restoration of glycemia within normal levels with CLO.
Los resultados alcanzados demuestran que la administración crónica de una dieta rica en sacarosa (DRS) indujo en hígado: incremento en la masa proteica del receptor nuclear LXR alfa y disminución en la masa del receptor PPAR alfa. Esto se relacionó con la activación de las enzimas lipogénicas y menor actividad de las enzimas de la oxidación de ácidos grasos, indicando un destino preferencial de éstos hacia la vía de reesterificación y síntesis de triglicéridos hepáticos. Los animales dislipidémicos exhibieron deterioro de la acción insulínica en tejido hepático asociado a menor masa proteica IRS 1 y subunidad alfa p85. Esto explicaría la moderada hiperglucemia presente en estos animales.
El aceite de hígado de bacalao (AHB) produjo: incremento en la actividad de enzimas de oxidación de ácidos grasos y normalización de enzimas lipogénicas con aumento en la masa proteica PPAR alfa y disminución de la masa LXR alfa. Esto indica: menor síntesis de novo de ácidos grasos; incremento de vías oxidativas; junto a menor disponibilidad hepática de ácidos grasos plasmáticos, contribuirían a la reversión de la esteatosis hepática y dislipidemia. Además, la menor expresión de la masa proteica IRS 1 y de subunidad alfa p85 observada en los animales con DRS, no alcanzó a revertirse completamente con AHB. La reversión de la resistencia insulínica periférica global y el mejoramiento de la sensibilidad insulínica a nivel hepático, junto a la normalización de la secreción de insulina in vitro con islotes perifundidos aislados, conducirían a restablecer la glucemia dentro de niveles normales con AHB.
